芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清NO和血浆ET水平的影响

目的：观察芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：结扎冠状动脉左前降支复制犬急性心肌缺血模型，经十二指肠灌入实验药物，经颈外静脉插管至冠状静脉窦，测定结扎冠状动脉药前及用药后不同实验时间点的血清NO和血浆ET水平，实验结束后取缺血区心肌组织测定心肌组织NO和ET的含量。结果：与对照组比较，芪丹通脉片能升高血清和心肌NO水平，降低血浆和心肌ET水平，在芪丹通脉片高剂量组用药30min以后效果尤为明显（P＜0．05）。结论：促进NO产生和抑制ET合成，是芪丹通脉片抗心肌缺血性损伤的机制之一。     

皮肤损伤愈合中NOS的表达及NO的作用

皮肤损伤愈合是机体保持组织完整性的一个有组织的过程,需要炎症细胞、生物化学介质之间的复杂作用。一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)是皮肤组织损伤愈合过程中的一个重要因子,合成一氧化氮(nitricoxide),生成的一氧化氮参与损伤愈合的全过程,在炎症介导,细胞的增殖、分化和凋亡及血管形成、基质沉积和损伤后组织重构中均发挥重要作用,而且在某些皮肤疾病中,NO也具有重要作用。本文针对近年来NOS在损伤愈合过程中的研究进展,综述了在皮肤损伤愈合过程中NOS的表达和NO的作用,认为NOS是皮肤损伤愈合机制的一个重要方面,具有深入研究的必要。     

低氧和氧化应激中 NO介导培养神经元损伤机理的实验研究

目的探讨低氧、氧化应激中一氧化氮（NO）和氧自由基之间关系及其对培养神经元的损伤机理。方法对培养的新生大鼠神经细胞分别进行低氧、H2O2氧化应激处理和超氧化物歧化酶（SOD）抗氧化应激处理,用比色法等检测培养上清液中NO、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和SOD含量变化指标。结果与对照组比较,低氧组和H2O2组的NO、LDH、MDA含量均显著增高,SOD含量显著降低,NO与SOD含量变化呈负相关关系。预先给予终浓度为200U/ml的SOD处理,可使神经细胞的NO、LDH和MDA释放量明显减少。各组间NO含量与LDH、MDA含量呈正相关关系。结论低氧、氧化应激促使神经元NO产生增多,NO有增加氧自由基对神经细胞的损伤作用。SOD具有清除氧自由基和减轻NO对神经元的损伤作用。     

内毒素血症山羊NO代谢的变化及氨基胍对山羊血浆NO水平的影响

为了探讨内毒素(LPS)血症时NO在机体病理损伤中的作用,将22 只山羊随机分为5组,即内毒素血症模型组(LPS 1 800 EU/kg)、内毒素血症氨基胍(AG)组(AG 25 mg/kg)、大剂量内毒素血症模型组(LPS 5 400 EU/kg)和大剂量内毒素血症AG组和对照组。分别于处理后第1、4、8和24 h采集血液,检测血浆中NO水平、环磷酸腺苷活性及血清中一氧化氮合酶活性。结果表明,山羊内毒素处理后一氨化氮合酶活性增强、NO含量增加、环磷酸腺苷浓度升高。提示,内毒素血症时,过量的NO在机体病理损伤中起中介作用,给予诱导型一氧化氮合酶抑制剂AG能缓解内毒素血症进一步恶化。     

电针对大鼠脑缺血致胃粘膜损伤的保护作用

建立大鼠脑缺血１ｈ后所致胃粘膜损伤模型，通过测定大鼠组织血流量、胃粘膜血流量、胃粘膜损伤指数，血液、胃粘膜和脑组织中一氧化氮含量，研究 对大鼠脑缺血后胃粘膜损伤的保护作用。     

芍药甘草汤的镇痛作用机制

目的：探讨芍药甘草汤的镇痛作用机制。方法：采用甲醛致痛实验观察其Ⅰ相和Ⅱ相疼痛反应，并测定冰醋酸致痛小鼠血清和脊髓中一氧化氮（NO）浓度变化。结果：芍药甘草汤对甲醛致痛模型动物Ⅰ相和Ⅱ相疼痛反应均呈现剂量依赖性抑制作用；明显降低冰醋酸致痛模型小鼠血清及脊髓中NO浓度，结论：芍药甘草汤的镇痛部位既在外周神经末梢，亦可能在中枢神经，其镇痛作用机制可能与一种新的第二信使神经递质NO有关。     

共轭亚油酸对缺氧大鼠一氧化氮合成酶和血红素氧合酶活性的影响

为了探讨共轭亚油酸 (CLA)对缺氧大鼠一氧化氮合成酶 (NOS)和血红素氧合酶 (HO)活性的影响 ,将 4 0只SD大鼠随机分为 4个组 :10g/LCLA组、10g/LCLA缺氧组、空白对照组和空白缺氧组。CLA组和空白对照组每日分别按 2 0mL/kg剂量灌服 ,10g/LCLA和蒸馏水连续灌胃 30d。灌胃结束后 ,将 10g/LCLA缺氧组和空白缺氧组大鼠置于人工模拟缺氧装置 (相当于海拔 5 0 0 0m处空气中的含氧量 )内 ,每日 8h ,连续缺氧 15d。然后测定各组大鼠血清NOS活性和NO含量以及大鼠心和肺中HO的活性。结果 ,在人工模拟缺氧条件下 ,与空白缺氧组大鼠相比 ,10g/LCLA能显著提高血清NOS活性和NO含量 ,降低心和肺中HO的活性 (P <0 .0 5 )。     

Death from Nitrous Oxide

Nitrous oxide is an inflammable gas that gives no smell or taste. It has a history of abuse as long as its clinical use, and deaths, although rare, have been reported. We describe two cases of accidental deaths related to voluntary inhalation of nitrous oxide, both found dead with a gas mask covering the face. In an attempt to find an explanation to why the victims did not react properly to oncoming hypoxia, we performed experiments where a test person was allowed to breath in a closed system, with or without nitrous oxide added. Vital signs and gas concentrations as well as subjective symptoms were recorded. The experiments indicated that the explanation to the fact that neither of the descendents had reacted to oncoming hypoxia and hypercapnia was due to the inhalation of nitrous oxide. This study raises the question whether nitrous oxide really should be easily, commercially available.     

实验性糖尿病大鼠胃壁内一氧化氮合酶与胃电节律失常关系

目的：研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及胃壁内一氧化氮合酶(NOS)神经细胞分布；探讨健脾活血法中药“脾胃康”治疗糖尿病大鼠胃动力障碍作用机制。方法：同步记录对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动，并应用NDP组织化学染色。结果：发现糖尿病组大鼠与对照组和中药组大鼠相比，胃电慢波频率及振幅明显下降；胃电节律失常；慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显增加；胃肌间神经丛的氮能神经含量明显增加。结论：脾胃康可通过降低糖尿病组大鼠氮能神经的含量，使糖尿病大鼠胃电失常得到改善。     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型，以胃粘膜血流量，胃跨壁电位差，胃粘膜损伤指数为指标，并测定血液中，胃粘膜中一氧化氮含量，研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用，而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。